Здравствуйте, уважаемый Доктор! прокомментируйте пожалуйста заключение биопсии.
1. В пределах присланного материала фрагмент слизистой оболочки антрального отдела желудка (большая кривизна), взятый в пределах собственной и мышечной пластинки, с атрофией желез, очаговым снижением глубины ямок и сокращения количества желез, с наличием сосудов капиллярного вида, с диффузной рассеянной лимфоидной и плазмоцитарной инфильтрацией, с примесью нейтрофильной инфильтрации, эозинофильная инфильтрация в пределах нормы. Лимфоидные фолликулы, кишечная метаплазия, реактивная атипия, дисплазия отсутствуют. При дополнительной окраске по Романовскому-Гимзе выявлены единичные бактерии Helicobacter pylori.
2. В пределах присланного материала фрагмент слизистой оболочки антрального отдела желудка (малая кривизна), взятый в пределах собственной и мышечной пластинки, с атрофией желез, с очаговым снижением глубины ямок и сокращения количества желез, с наличием бокаловидных клеток (полная, неполная кишечная метаплазия), с диффузной рассеянной лимфоидной и плазмоцитарной инфильтрацией, с примесью нейтрофильных гранулоцитов, эозинофильная инфильтрация в пределах нормы, с наличием сосудов капиллярного вида. Лимфоидные фолликулы, реактивная атипия, дисплазия отсутствуют. При дополнительной окраске по Романовскому-Гимзе выявлены единичные бактерии Helicobacter pylori.
3. В пределах присланного материала фрагмент слизистой оболочки угла желудка, взятый в пределах собственной и мышечной пластинки, с атрофией желез, с очаговым снижением глубины ямок и сокращения количества желез, с наличием бокаловидных клеток (полная, неполная кишечная метаплазия), с диффузной рассеянной лимфоидной и плазмоцитарной инфильтрацией, с примесью нейтрофильных гранулоцитов, эозинофильная инфильтрация в пределах нормы, с наличием сосудов капиллярного вида. Лимфоидные фолликулы, реактивная атипия, дисплазия отсутствуют. При дополнительной окраске по Романовскому-Гимзе выявлены единичные бактерии Helicobacter pylori.
4. В пределах присланного материала фрагмент слизистой оболочки тела желудка (малая кривизна), взятый в пределах собственной и мышечной пластинки, с наличием сосудов капиллярного вида, с диффузной рассеянной лимфоидной и плазмоцитарной инфильтрацией, с примесью нейтрофильной инфильтрации, эозинофильная инфильтрация в пределах нормы. Лимфоидные фолликулы, кишечная метаплазия, реактивная атипия, дисплазия отсутствуют. При дополнительной окраске по Романовскому-Гимзе бактерии Helicobacter pylori не обнаружены.
5. В пределах присланного материала фрагмент слизистой оболочки тела желудка (большая кривизна), взятый в пределах собственной и мышечной пластинки, с наличием сосудов капиллярного вида, с диффузной рассеянной лимфоидной и плазмоцитарной инфильтрацией, с примесью нейтрофильной инфильтрации, эозинофильная инфильтрация в пределах нормы. Лимфоидные фолликулы, кишечная метаплазия, реактивная атипия, дисплазия отсутствуют. При дополнительной окраске по Романовскому-Гимзе бактерии Helicobacter pylori не обнаружены.
Заключение:
1. Хронический умеренно выраженный активный гастрит антрального отдела желудка с неметапластической атрофией желез, минимальная хеликобактерная обсемененность, Нр+.
2. Хронический умеренно выраженный активный гастрит антрального отдела желудка с неметапластической атрофией желез, метапластической атрофией желез, минимальная хеликобактерная обсемененность, Нр+.
3. Хронический умеренно выраженный активный гастрит угла желудка с неметапластической атрофией, метапластической атрофией желез, минимальная хеликобактерная обсемененность, Нр+.
4. Хронический неатрофический умеренно выраженный активный гастрит тела желудка, без достоверной хеликобактерной обсемененности.
5. Хронический неатрофический умеренно выраженный активный гастрит тела желудка, без достоверной хеликобактерной обсемененности.
Стадия хронического гастрита (совокупность атрофических изменений в теле и антральном отделе -OLGA): II (Antrum Score -2, Corpus Score -0).
Диагностика по OLGIM (совокупность кишечной метаплазии в теле и антральном отделе): II (Antrum Score -2, Corpus Score -0). Степень хронического гастрита (совокупность воспалительной инфильтрации в теле и антруме - нейтрофильные лейкоциты и мононуклеары оцениваются совместно): II.
Код по МКБ: К29.4
А в 2024 году заключение биопсии было такое:
Заключение: Код по МКБ: K29.3
1. Хронический неатрофический умеренно выраженный активный гастрит антрального отдела желудка, минимальная хеликобактерная обсемененность, Нр+.
2. Хронический неатрофический умеренно выраженный гастрит антрального отдела желудка, с косвенными признаками эрозирования, умеренная хеликобактерная обсемененность, Нр++.
3. Хронический неатрофический слабо выраженный гастрит угла желудка, без хеликобактерной обсемененности.
4. Хронический неатрофический слабо выраженный гастрит тела желудка, без хеликобактерной обсемененности.
5. Хронический неатрофический слабо выраженный гастрит тела желудка, без хеликобактерной обсемененности.
Стадия хронического гастрита (совокупность атрофических изменений в теле и антральном отделе -OLGA): 0 (Antrum Score -0, Corpus Score -0).
Диагностика по OLGIM (совокупность кишечной метаплазии в теле и антральном отделе): 0 (Antrum Score -0, Corpus Score -0). Степень хронического гастрита (совокупность воспалительной инфильтрации в теле и антруме - нейтрофильные лейкоциты и мононуклеары оцениваются совместно): II.
После этого проводили эрадикацию hp, но боли сохранялись, поэтому решила еще раз сделать гастроскопию и в этом году уже атрофия? Что значит неметапластическая атрофия желез? Диагностика по OLGIM за год с 0 перешла сразу в 2. Это опасно?Какие дальнейшие действия при этом диагнозе?
Вопрос # 21366 | Тема: Заболевания желудка | 22.12.2025 | Елена | Москва
Здравствуйте.Давайте разберем заключение гистологического исследования по пунктам.
Краткий вывод на основании сравнения двух биопсий
За год ситуация существенно изменилась в худшую сторону. Основные изменения:
-
Появилась атрофия желез (в антральном отделе и угле желудка), которой не было в 2024 году.
-
Появилась кишечная метаплазия (преобразование желудочного эпителия в кишечный) в тех же зонах.
-
Инфекция Helicobacter pylori (Hp) сохраняется, несмотря на проведенную эрадикацию (о чем говорит наличие бактерий в антральном отделе и угле желудка в 2025 г.).
-
Воспалительный процесс (активность гастрита) по-прежнему умеренно выражен.
Теперь подробнее по вашим вопросам.
1. Что значит "неметапластическая атрофия желез"?
Это ключевое понятие. Атрофия — это истончение слизистой оболочки и уменьшение количества нормальных желез желудка, которые вырабатывают сок, ферменты и защитную слизь.
-
Неметапластическая атрофия: Железы просто уменьшились в количестве или стали тоньше, но сама ткань еще остается желудочной. Это более ранняя и, как правило, потенциально обратимая стадия.
-
Метапластическая атрофия (которая также у вас есть): Более серьезное изменение. Железы не просто исчезают, а замещаются совершенно другой тканью — кишечным эпителием (с бокаловидными клетками). Это адаптация слизистой к хроническому повреждению, но такое состояние считается предраковым изменением, так как кишечный эпителий в желудке более подвержен злокачественному перерождению.
У вас есть оба типа атрофии в антральном отделе и угле желудка.
2. Что такое OLGA и OLGIM, и почему OLGIM перешел с О на II? Это опасно?
Это международные системы оценки риска рака желудка по результатам биопсии.
-
OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) оценивает стадию атрофии (потеря желез). У вас стадия II (из IV возможных). Это указывает на умеренный риск развития рака по сравнению с населением в целом.
-
OLGIM (Operative Link on Gastric Intestinal Metaplasia Assessment) оценивает стадию именно кишечной метаплазии (КМ). Это более точный прогностический маркер. Ваш переход с 0 на II стадию — это серьезный сигнал. Он означает, что за год сформировались обширные очаги кишечной метаплазии в антральном отделе (Antrum Score -2).
Насколько это опасно? Стадия OLGIM II НЕ означает, что рак есть или будет обязательно. Это означает, что риск его развития повышен, и вы перешли в категорию пациентов, требующих регулярного динамического наблюдения (эндоскопического скрининга). Цель наблюдения — не пропустить возможное прогрессирование метаплазии в дисплазию (более тяжелое предраковое изменение), которую в вашем заключении пока нет, и это хороший знак.
3. Почему сохранился Helicobacter pylori после эрадикации?
Возможные причины:
-
Неудача эрадикационной терапии (недостаточная эффективность схемы, устойчивость бактерии к антибиотикам, неполное соблюдение режима приема лекарств).
-
Реинфицирование (повторное заражение, хотя у взрослых это случается реже).
-
Тест 2024 года мог быть ложноотрицательным в некоторых точках, а инфекция на самом деле сохранялась.
Сохраняющиеся боли после эрадикации — типичная ситуация. Сама по себе эрадикация не лечит уже сформировавшиеся структурные изменения (атрофию, метаплазию). Воспаление и симптомы могут продолжаться из-за этих изменений и из-за других факторов (рефлюкс, функциональная диспепсия и т.д.).
4. Какие дальнейшие действия? (Пошаговый план)
-
Консультация гастроэнтеролога — обязательна. Обсудить с врачом оба заключения.
-
Повторная эрадикация Helicobacter pylori.
-
Это первоочередная задача. Наличие Hp на фоне атрофии и метаплазии — главный драйвер прогрессирования болезни.
-
Врач должен назначить эмпирическую терапию второй линии (с учетом вероятной резистентности) или, что предпочтительнее, направить на посев желудочного содержимого с определением чувствительности Hp к антибиотикам, чтобы подобрать максимально эффективную схему.
-
Динамическое эндоскопическое наблюдение.
-
Согласно международным рекомендациям, при кишечной метаплазии стадии OLGIM II(распространенная в антральном отделе) показана повторная гастроскопия с биопсией через 3 года.
-
Важно: Биопсия должна браться по протоколу (как у вас — из 5 точек, включая тело и антрум) для точного определения стадии по OLGA/OLGIM. Врач-эндоскопист должен быть предупрежден о предыдущих находках.
-
Вспомогательная лекарственная терапия.
-
Для защиты слизистой, уменьшения воспаления и потенциального регресса атрофии (но не метаплазии) врач может рассмотреть назначение препаратов висмута, ребамипида, урсодезоксихолевой кислоты (при сопутствующем рефлюксе желчи).
-
Коррекция образа жизни и диеты:
-
Полный отказ от курения (ключевой фактор прогрессирования).
-
Ограничение острой, копченой, соленой, маринованной пищи.
-
Ограничение алкоголя.
-
Регулярное питание.
Т.О.
У вас диагностирован хронический атрофический гастрит с кишечной метаплазией на фоне персистирующей инфекции H. pylori. Это состояние требует серьезного отношения, так как ассоциировано с повышенным риском рака желудка. Однако современная медицина рассматривает это как управляемый процесс.
Алгоритм действий: ликвидация Hp -> регулярное эндоскопическое наблюдение (раз в 3 года) -> коррекция образа жизни. При успешной эрадикации и наблюдении риск развития серьезных осложнений значительно снижается.
